Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. На крупных заводах тысячи вакансий. Какие зарплаты предлагают
  2. Преуменьшил угрозу, преувеличил успехи, косвенно угрожал: эксперты проанализировали выступление Путина на заседании клуба «Валдай»
  3. Стало известно, почему бизнесмен Александр Мошенский, попавший под санкции Польши, покинул свою «почетную» должность
  4. Если власти освободят Марию Колесникову, не поступит ли она так же, как Николай Статкевич? Спросили об этом ее сестру
  5. Внезапно умер один из начальников брестской милиции, который снимался в пропагандистском фильме о протестах 2010 года
  6. «Перестало хватать ресурса». Беларусы заметили резкое ухудшение мобильной связи — им ответили в министерстве
  7. История, подобная случившемуся с матерью Екатерины Водоносовой, может коснуться многих. Как действовать в такой ситуации — советует юрист
  8. Экс-звезда хоккейного минского «Динамо» арестован в Финляндии по подозрению в тяжком наркопреступлении
  9. «Дело лифтера». В Могилеве задержан серийный убийца девочек и женщин, который скрывался больше 20 лет
  10. «Серый кардинал» демсил из, пожалуй, самой известной политической династии Беларуси. Вспоминаем историю Франака Вячорки
  11. Чиновники придумали, как бороться с «тунеядцами» — наказывают их рублем (и это не коммуналка по повышенным тарифам)
  12. Чиновники продолжают «отжимать» недвижимость у уехавших за границу — очередной пример


/

Американские исследователи создали самую подробную «карту» развития болезни Альцгеймера на клеточном уровне. Анализ показал отдельные нейроны, которые утрачиваются на ранних этапах прогрессирования болезни. Результаты открывают новые цели для терапии, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com

Нейробиологи изучили более 3,4 млн клеток из 84 образцов мозга, пожертвованных участниками исследования болезни Альцгеймера. Для анализа отбирали нейроны из средней височной извилины — области, которая участвует в работе памяти, понимании языка и обработке визуальной информации. Считается, что изменения в извилине связаны с переходом доклинической патологии в сложную нейродегенерацию, связанную с деменцией.

Исследователи использовали для анализа технологию одноклеточной и пространственной геномики. Они изучили активные гены, структуры ДНК и точное расположение отдельных клеток в области средней височной извилины в образцах мозга с болезнью Альцгеймера. Собранные данные сравнили с картой нормального типа клеток мозга, созданной ранее.

Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute
Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертвованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute

На основе анализа ученые составили временную шкалу клеточных и молекулярных изменений, происходящих при развитии заболевания. Они обнаружили, что одними из первых при болезни Альцгеймера повреждаются соматостатин-экспрессирующие ингибирующие нейроны. Это открытие стало неожиданностью, так как ранее исследования фокусировались на микроглии и возбуждающих нейронах.

Нейробиологи также выявили две отдельные фазы болезни: медленное нарастание аномальных клеточных изменений на ранней стадии, которое происходит до появления симптомов, и более быстрые изменения на поздней стадии, совпадающее с ухудшением когнитивных функций.

Созданная учеными «карта» позволяет по-новому взглянуть на болезнь Альцгеймера. Вместо того чтобы рассматривать ее только как патологию неправильно свернутых белков, авторы анализа предлагают рассматривать болезнь как расстройство нейронных цепей. Они предполагают, что ранняя потеря определенных типов нейронов может запустить эффект домино, нарушая баланс между торможением и возбуждением в мозге и приводя к масштабным нарушениям.

Возможность обнаружить самые ранние изменения в мозге позволит врачам вмешаться до того, как болезнь нанесет серьезный ущерб. Ученые надеются, что, защищая наиболее уязвимые типы клеток, удастся предотвратить каскад событий, ведущих к развитию деменции.